本届航展上，多款空对地防区外精确打击弹药首次亮相，展示了中国航空兵部队防区外打击能力。

防区外打击有多重要？

这并不容易。在研究过近年来世界范围的所有武装冲突之后，德黑兰认定应准备与它潜在的敌人打一场不对称战争。对此，伊朗革命卫队指挥官解释称，一场不对称战争将包括“攻击敌人的所有弱点，并且最大限度地发挥我们的优势”。不过，伊朗也并未忽视现代军事技术的作用。革命卫队声称，他们将会使用本国日渐增多的现代化武器，包括巡航导弹、现代水雷及潜艇等，但使用方法以及使用的时间、地点都绝对是“敌人无法想象”的。

基本参数

比较同卵双生子和异卵双生子的研究表明，成瘾风险大约有40%至60%来自于遗传。但是，对成瘾遗传方面的研究还处于初始阶段。科学家还没有发现人类具有单独的“成瘾基因”，复杂的成瘾特质可能与众多基因有关。²²其中一个引人注目的基因是多巴胺受体D2亚型基因，它是组成愉悦回路的重要成分。这种基因有一种特殊形式，即A1变体，会导致多巴胺D2受体在伏隔核和背侧纹状体中的表现减弱。因此，携带A1变体的人更容易对酒精、可卡因或尼古丁上瘾。而且在酗酒者中，携带A1变体的人受到酒精的影响更大：开始喝酒的年龄更小、醉酒程度更严重、戒酒的难度也更大。脑部扫描结果显示，如果家族中有强烈的酗酒史，那么没有酗酒行为的家族成员的伏隔核与背侧纹状体内会比酗酒者具有更多的D2受体。综合以上数据后，研究表明，较多的D2受体也许能够有效抵抗某种形式的药物成瘾。事实上，当研究人员训练老鼠自行服用酒精，然后在它的纹状体部位注入基因工程病毒，使其D2受体增加后，发现老鼠会大量减少酒精摄取量（控制组的老鼠被注入非活性病毒，但没有出现这种现象）。虽然目前还不能很快将基因工程病毒注入人类成瘾者的大脑，但这些结果似乎表明，D2受体是新型成瘾治疗的一个切入口。

SCAR突击步枪

图2-2　海洛因与尼古丁对神经元的影响

有了新型防区外空地弹药的加入，歼-16的防区外打击能力进一步提升。

习惯性服用药物会导致成瘾者的大脑发生持久性的变化，这种变化具体表现在生化水平、电位功能，甚至是神经元结构上。如果要从分子和细胞层面了解和治疗成瘾，并发明出某种方法来帮助人们戒除成瘾，就必须找到能持续性地改变大脑分子和细胞的药物。当然，首先要努力的地方就是内侧前脑束愉悦回路，好消息是我们不必从零开始。神经学家已经研究出大脑的记忆是如何通过由经验驱动的细胞和分子变化来储存信息的了，这些研究成果大可用于研究大脑的愉悦回路和成瘾问题。

346A型有源相控阵雷达在052DE驱逐舰上得以保留。在055驱逐舰服役后，这款雷达已经不是我们最先进的雷达，因此能够出口。当然，这款雷达依然是目前世界范围内整体性能排在前三的舰载雷达，性能大幅超过美国海军现役神盾舰使用的AN/SPY-1D(V)无源相控阵雷达。

鹰击-98A是除空射高超声速导弹外本届航展上另一款备受瞩目的导弹，该导弹外形上最大特点是没有采用导弹常用的圆柱形弹体，而是采用了截面是梯形的弹体，而且弹头也是由多面体组成的，弹体上方配备一对可折叠-打开的大展弦比弹翼，整体设计注重隐身性和远射程。有分析称，该弹是一种防区外布撒器，内部容纳一定数量的子弹药，定位类似于美国JSOW-ER防区外布撒器，也有分析认为，该弹是一种类似于美国AGM-158的防区外空地导弹，配备了一枚重量可观的高爆战斗部。不管是布撒器还是空地导弹，能确定是该弹是一种重视隐身设计的防区外空地弹药，能挂载于“飞豹”、歼-16等战机，提升这些战机的防区外打击能力。

春田M1903A1 狙击步枪

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真的不是因为研究人员喜欢吃皮塔面包啦，这是因为这些组件用皮塔面包来隐藏刚刚合适！

有效射程：600米。

枪口初速：710米每秒。

参考文献：

来自中国澳门大学的Kin Yip Tam团队认为阿尔茨海默病复杂的发病机制和多种因素的相互作用，需要有多种治疗功能的全能疗法。多靶点策略已经在临床和临床试验中得到应用。一种胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐）与美金刚的联合使用是第五种治疗中重度阿尔茨海默病的处方。Blarcamesine是一种多功能药物，作为sigma-1和毒蕈碱双激动剂及GSK-3β抑制剂。目前，13种多靶向药物和22项临床试验正在进行，包括6种3期药物、6种2期药物和1种1期临床研究药物。在这些疗法中，ANAVEX2-73通过调节sigma-1受体、毒蕈碱受体和GSK-3β来调节突触功能障碍、胆碱能神经传递和tau病。许多治疗靶点在多种病理途径中发挥作用。通过多种作用机制对这些靶点进行治疗性调节可能有益于阿尔茨海默病的治疗。在神经退行性疾病模型中，除了代谢功能外，还观察到GLP-1R激动剂调节神经炎症和神经血管功能。此外，sigma-1受体和GSK-3β被视为多功能治疗靶点。这些具有多种作用机制的治疗靶点在多靶点阿尔茨海默病药物开发中具有巨大的潜力。考虑到阿尔茨海默病病理学的复杂性，设计具有多靶点潜能的多功能药物有望在阿尔茨海默病治疗领域取得突破性进展。不同病理学和多靶点治疗的临床前研究可能为未来的临床研究提供一个先导化合物库。克服阿尔茨海默病尚无捷径，但多功能药物可能给阿尔茨海默病治疗带来希望。

骨髓间充质干细胞来源外泌体治疗脊髓损伤的新机制。来自中国郑州大学第一附属医院贾延劼团队最新研究发现，骨髓间充质干细胞来源的外泌体可通过抑制周细胞焦亡而保护血脊髓屏障完整性，最终促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。在临床前和临床研究中, 各种来源的间充质干细胞都被认为是脊髓损伤细胞治疗的潜在种子来源。然而干细胞移植后可能诱导的肿瘤发生、免疫排斥等问题，这限制了其临床应用。值得庆幸的是，已有研究证实间充质干细胞的疗效主要依赖于旁分泌作用，而非直接分化为损伤部位的神经元细胞等。直径为40-120 nm的外泌体认为是间充质干细胞释放旁分泌因子中的最重要成分，其包含大量有效分子，并存在囊泡膜结构能够防止自身被系统降解。最新研究表明，间充质干细胞来源的外泌体能在创伤性脑损伤、神经病理性疼痛和脊髓损伤中发挥重要调控修复作用。然而，目前骨髓间充质干细胞来源的外泌体在脊髓损伤中的作用机制尚需进一步探索。贾延劼等研究证实，骨髓间充质干细胞来源的外泌体可显著减少脊髓损伤后神经元的死亡，改善髓鞘的无序排列和脱失，增加脊髓血管壁上周细胞/内皮细胞覆盖，减轻血脊髓屏障渗漏，同时减少Caspase 1的阳性表达，抑制白细胞介素1β的释放，促进大鼠运动功能的恢复；在体外以骨髓间充质干细胞来源的外泌体预处理8h进行保护周细胞焦亡模拟体外损伤，可明显减轻周细胞的焦亡，并提高周细胞的存活率。表明骨髓间充质干细胞来源的外泌体可抑制周细胞焦亡进而保护损伤的脊髓。

炎症性肠病患者更易患帕金森病？近年来逐渐有证据指出炎症性肠病和帕金森病之间存在相似的发病机制和密切相关的发病风险，然而流行病学的结果却说法不一。中国南昌大学第一附属医院朱瑜等的一项最新研究系统评价了炎症性肠病与帕金森病发病风险之间的关系。文章纳入了帕金森病或炎症性肠病的9个观察性研究发现，炎症性肠病与帕金森病之间在发病风险和时间方面存在一定的相关性，炎症性肠病可能会适度增加帕金森病的风险，老年炎症性肠病患者（> 65岁）是帕金森病的高危人群，与性别因素无关，炎症性肠病患者早期抗炎治疗可能会降低这一风险。但由于本文中纳入的研究大多为回顾性研究，因此还需要更多的前瞻性研究来证实炎症性肠病与帕金森病的患病关联。文章结果高度提示了亟需对炎症性肠病患者制定帕金森病的个体化筛查策略。

稳定的胃十五肽BPC 157的多效性有益作用已在多个器官系统中报道。BPC 157是天然的胃十五肽，无毒且具有深层的细胞保护活性，已用于溃疡性结肠炎和多发性硬化试验。在人的胃液中，BPC 157可以稳定超过24小时，因此它具有良好的口服生物利用度，并且在整个胃肠道中具有有益作用。稳定的BPC 157被认为是Robert细胞保护的介体，可维持胃肠道黏膜的完整性。BPC 157对Robert细胞保护作用以及抵抗有害物质与细胞直接接触所引起的病变的能力代表肠道与脑轴之间的外围连接。最近研究表明BPC 157对卒中后的大鼠具有直接的治疗作用（即抵消海马缺血/再灌注引起的损伤）。与未经治疗的大鼠（未激活Mapk1）相比，BPC 157处理导致Egr1，Akt1，Kras，Src，Foxo，Srf，Vegfr2，Nos3和Nos1的上调以及Nos2和Nfkb的下调。明显的Egr1和Vegfr2上调表明BPC 157具有血管化特性，这种机制可能是其调节缺血/再灌注损伤的能力的基础。最有趣的发现是与对照动物相比，Nos3的强烈上调，Nos1的轻微上调和Nos2的抑制。这些作用可能为卒中提供一种新颖的治疗方案。

来自克罗地亚萨格勒布大学医学院的Jakša Vukojević团队认为首先，BPC 157可改变再灌注模型大鼠持续性脑神经元损伤以及记忆、运动和协调障碍。这种作用支持BPC 157治疗大鼠海马组织中出现的特定基因表达。其次，有L-NG-硝基精氨酸甲酯和氟哌啶醇诱导的催化反应，以及BPC157对抗的“阳性样”精神分裂症大鼠急慢性模型，解决了一氧化氮系统与安非他明和阿扑吗啡（多巴胺制剂应用）的复杂关系，MK-801（N-甲基-d-天冬氨酸受体的非竞争性拮抗剂）和慢性甲基苯丙胺给药（诱导敏感性）。第三，BPC157可促进大鼠脊髓压迫后的功能恢复。需要注意的是无论BPC157发挥的是直接还是间接作用都必须在肠道与脑轴内起作用。

抑制miR-29b可有助于治疗缺血性脑卒中。来自中国郑州大学第一附属医院马耀华团队发现抑制miR-29b可通过抑制氧化应激及细胞凋亡，对缺血性脑卒中产生治疗作用。#br# 微小RNA是一种高度保守的内源性小非编码RNA，其主要作用是在转录后水平上对基因表达进行负调控。miRNA在多种生物学和病理过程中起重要的调节作用。其中miR-29b可靶向PI3K（p85a）、胰岛素样生长因子1和B-Myb，调节受损肌肉细胞增殖，增加细胞周期阻滞蛋白水平，诱导肌肉细胞衰老，并在维持大脑稳态方面具有重要意义。马耀华等在动物和细胞模型中通过抑制miR-29b来测试其功能。首先在大脑中动脉闭塞小鼠模型中显示，抑制miR-29b表达可改善其神经功能，减少脑梗死体积及细胞凋亡。此外，抑制miR-29b还可明显降低大脑神经细胞中的丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶活性，并促进Bcl-2表达，抑制Bax和Caspase3表达。在体外实验中也显示抑制miR-29b在PC12细胞中的表达可促进Bcl-2的表达，并抑制细胞凋亡和氧化损伤。同时无论是细胞模型还是动物模型，抑制miR-29b的表达均可促进PI3K/Akt信号通路的活化。表明miR-29b的异常表达可能通过调节脑细胞的凋亡和氧化应激参与缺血性脑卒中的发生和发展。因此抑制miR-29b可有助于治疗缺血性脑卒中。